各位学员大家好，今天我们学习心脑血管疾病的防治，我们主要讲两个专题，一个是叫冠心病，一个是原发性高血压。这是我们的循环系统，大家知道身体要不停的和外界进行物质交换和能量交换，这个人才能生存才能活下来，重要的载体就是食物，里面含有人体所需要的各种各样的维持生命的营养物质，营养物质经过消化系统的消化吸收以后，都进入到我们的循环系统，通过循环系统向全身供应。循环系统它是一个封闭循环是没有开口的，一旦有了开口的话就是失血。那么既然是个封闭循环，就有离开了心脏的血液和回到心脏的血液。离开心脏血液我们把它叫做动脉血，所以一般含氧量比较高我们用红色血管来表达。回到心脏的血液，都是各个组织细胞利用完的代谢过的血液，含氧量比较低颜色比较暗淡，所以在示意图上用蓝色血管表达。这就是大家在人体的示意图上，为什么看到两类不同颜色的血管的原因，而且大家从示意图上可以看到，这个血管都是伴行的。循环系统的血管只有一个功能就是运输的功能，要把运输携带的氧气和氧料营养物质卸载下来，卸载给我们身体的组织细胞，是在毛细血管这个地方卸载的，所以毛细血管网这个地方才是真正的功能血管。也就是说所有的生理活动，物质的交换都是在毛细血管网进行的。在动脉和静脉只有运输没有物质交换，这个大家一定要搞清楚。那么在解剖学上毛细血管基本上我们看不到，而且现代医学比如大家熟悉的像B超CT，也探测不到毛细血管，但是毛细血管极其重要。这是人体的三套不同的血管。从结构上来看，动脉血管管壁比较厚内膜光滑，所以血流速度就比较快，所以压力就比较大。回收来的静脉血管管壁薄，相对来讲弹性比较差，血流速度相对来讲比较缓慢。在动静脉上还有个结构上的差异，就是静脉有一个瓣膜，动脉里面是没有瓣膜的，我们身体里面有很多这样的瓣状的结构，瓣状结构只有一个功能就是单向运动的功能，保证血液只能往一个方向流动而不能逆流。
下面来重点讲一下我们心脏的内部结构。大家先看这个大的黑的宽边，这个是心脏本身的轮廓，它是斜着长的在身体里面，主要偏我们身体的左侧部分，我们再看斜边从左上角到右下角，这个就把心脏内部又分成左右两部分了。中间这一大堆结构是瓣膜，又把心脏内部分成上下两部分，所以心脏内部实际上分成四个部分，凡是上面的部分都叫心房，下面的部分都叫心室，所以左上角就叫左心房，右上角就叫右心房，左下角就叫左心室，右下角就叫右心室。那么心脏是怎么工作的呢？它首先是左心室收缩，就把左心室里面的血液挤压到主动脉去了，这段血管叫主动脉，各级分支越来越细越来越细，细到毛细血管网的时候，物质交换和气体交换之后，心脏以上的部位，比如胸腔以上的头颈部的，通过上腔静脉回收，那么心脏以下的部位，比如下肢的腹腔的通过下腔静脉回收，最后都汇总到右心房。汇总到右心房之后，血液再汇总到右心室，右心室再收缩再做工，就把血液再挤压到肺动脉去，到肺部进行气体交换，进行气体交换之后，含氧量低的静脉血就变成了含氧量高的动脉血，又再回到左心房，左心房的血液再回到左心室，左心室再收缩再往外泵。通过这样的一个连续的做工，我们完成了一个所谓的心动周期，这样一个心动周期大概多长时间？健康的成年人绝大部分都是0.8秒左右。那么如果一个心动周期是0.8秒的话，大家可以算出来一个人的心率是多少？所谓的心率就是一分钟应该跳多少次？如果一个人心率跳到多的话叫心动过速。一个人心率如果只跳30多次40来次就叫心动过缓，所以心率也是一个很重要的生理指标。心脏的四个内部结构按顺序工作一遍，它有个什么特点呢？也是血液只能单向流动，当左心室泵血的时候，血液只能进入到主动脉，而不能再回到左心房。左心房和左心室之间还是开放的，相当于左心室往外泵血是不是有两个出口？理论上讲随机一半血液进入主动脉，一半血液重新再回到左心房的话，主动脉供血就减少了一半，全身就减少了一半供血，全身减少一半供血等于大家都吃了半饱，都缺氧缺养料不够，就像大脑报告，大脑作为总的指挥器官，就会命令心脏你得有代偿性的心跳加快，因为你每一次只能供应一半，所以你供应两次是不是才够用？所以心率自然就会增加。大家试想一下，当一个人如果长期心率很快的话，心脏就类似一个发动机一样，如果它不停的工作的话，心脏的使用寿命一定会降低。理论上讲的话，你的寿命就会大幅度的缩减。我刚才讲了在我们身体里面有个结构，保证血液单项运动，就是这个瓣膜，所以左心房和左心室之间为了保证血液可以单向运动，所以有个机构来管制它控制它，这个机构就叫二尖瓣。所以如果左心室泵血的时候，二尖瓣没有完全关闭，就叫二尖瓣关闭不全。在临床上是不是有这种症状？如果左心房的血往左心室流的时候，这个门没有完全打开的话，只是流一部分血进入左心室。即使下一步左心室收缩的时候，二尖瓣完全关闭上了，由于在上一轮回来的血比较少，是不是仍然全身供血不足？那么这个后果也很严重。如果出现这种情况的话就叫二尖瓣狭窄，所以二尖瓣狭窄或者二尖瓣关闭不全，都是比较严重的疾病。但轻度的话对身体可能影响不是特别大，右心房和右心室之间是一模一样的道理。那么我们看左右，我们发现含氧量高的血全都是在心脏的左侧，所以就用红色箭头表达，而含氧量低的静脉血全部在心脏的右侧，所以左右也不能混在一起，所以这个中间有一个隔断，如果一个人心脏这地方出现了缺损，就会出现什么情况呢？含氧量高的动脉血和含氧量低的静脉血就会混在一起。混在一起的话大家知道，如果左心室往外泵血的话，里面含氧量是不是低了一半差不多，低了一半，那么全身也缺氧，也缺氧的话心脏也会代偿性的增加供氧，就是一次供一半，那么两次就供够了，所以心率也会加快，理论上讲就会提高一倍。这个风险也很大，所以中间隔断也必须得是完整的完好的。在什么情况下隔断容易受损？一般是孕妇怀孕期间，如果被病*感染或者极度营养不良，新生儿这地方最容易缺损，成年人缺损很少了，一般都是先天性的，这叫先天性心脏病，就这个道理，像这些疾病都必用手术来修补。
这是心脏，心脏本身是一个动力器官，循环系统讲了它要全身往复的循环，那么心脏的工作量是非常非常大的，我们其它组织器官可以休息，心脏是不能休息的，比如我们的肌肉可以放松，我们大脑通过睡眠可以放松，但是我们的心脏在任何状态下都要运动，所以它又类似一个发电机一样，所以心脏本身必须得先保证吃饱饭，给心脏本身供血的就是两个冠状动脉。大家看冠状动脉分支的特点是什么呢？从主动脉根部分支，冠状动脉的各级分支，从冠状动脉这儿分支，几乎全部都是直角分支。那么这种结构上的特点，就说明冠状动脉本身是很容易受损的，这地方是压力最大的一段血管。我们把它比喻成一个高速公路的话，这段是最高级别的高等级高速公路。要下高速的话，而且是直角分支的话，我们一定要采取一个很急的刹车机制，当然血液这样流动的话会不会踩刹车？它是没法踩刹车的，所以血液只能这样，直角分支就甩出来了，高速高压的血流就会撞击血管的内膜，内膜受损以后内膜就不再光滑了。血液里面其中有一个成分就是血小板，所以血小板遇到粗糙面之后开始出现什么呢？出现凝集就形成血栓，它就变成血液流动的障碍物了。好在我们身体它刚好有一个溶栓机制，所以血管内部形成血栓之后，我们立马启动了身体的溶栓机制，就把它清理掉了，所以它维持一个这样的平衡。如果形成血栓的速度大于溶栓速度的话，这个血栓就会逐渐变大，那么管腔就会逐渐狭窄，供血就会减少，所以脂肪就会在血栓上挂上，形成血栓和血脂混合物之后，在上面周围形成新的更多的血栓，再挂更多的血脂。这个事情不停的发展不停的演变。最早形成血栓的那团细胞，就被血栓血脂的混合物包裹在最里面了，它不能接触血液，就不能和血液进行气体交换，也不能进行养料交换。所以这部分细胞就会死掉，最后变成一个钙化的东西，变成一个硬的斑块，这时候医学上把它描述成动脉粥样硬化斑块。所以大家听到的动脉粥样硬化就是这样形成的，这是动脉的本质决定的。因为它里面的压力就是大，血流速度就是快，所以内膜本来就容易受损。今天重点讲的冠状动脉，冠状动脉加上它结构上的特点，它先天长这个模样，分支都是接近直角分支，所以更容易出现这种问题。所以冠状动脉粥样硬化最常见。什么原因可以损伤血管的内壁？血液里面的成分本来应该是稳定的，比如这个人高血糖会不会损伤内壁？会损伤内壁。高血压会损伤内壁，高血脂会损伤内壁。如果血液里面流动都是药物也会损伤内壁，比如你常年吃药，很多人不知道早期的粥样硬化是什么形态。当年我们刚好做过动脉粥样硬化的模型，用兔子做的。我先讲一下，最早形成粥样硬化的斑块都像小米粥一样，我们怎么做这个模型的呢？给兔子喂高脂饮食，高脂饮食主要是两种东西，一个是熬的猪油一个就是鸡蛋*，一煮几十个上百个鸡蛋，蛋清我们几个研究生都吃掉了，蛋*就打碎拌到兔子的饲料里面，分两组一组吃健康饮食，一组是高脂饮食。几个月之后把兔子麻醉掉，解剖它的动脉管壁，里面就大量的像小米粒那样，像鸡皮疙瘩那样的东西，那是才几个月的模型。如果这样高脂饮食让他几年吃下去，他就有可能这些东西都会连成一片，这些斑块就附着在损伤的内壁上，管腔就逐渐变狭窄了，这个大家好理解。还在一些情况下发生冠状动脉的痉挛，痉挛的话收缩管腔就更狭窄了。或者在这个基础上形成了血栓，就会造成局部的心肌缺血或心肌坏死，这个大家很容易理解。管腔狭窄，因为冠状动脉包括冠状动脉的各级分支，都是给心脏本身供血的。它们由于各种原因变狭窄之后一定是心肌供血不足，心肌供血不足就很难受。就有一个信号报告给大脑，难受就疼痛，这个叫心绞痛。所以大家知道了心绞痛完全是个症状，病是冠状动脉粥样硬化，一说冠心病就知道它背后的病是什么呢？是给心脏本身供血的冠状动脉，包括冠状动脉的各级分支，形成了动脉粥样硬化这样的斑块，是管腔狭窄了，这是它的演变的过程。这是健康的血管，管腔宽大内膜光滑，血流顺畅弹性好。经过这样的逐渐逐渐的演变过程，管腔变狭窄，给心肌供血减少，就有个临床症状叫心绞痛。
我们把它放到给心脏本身供血的冠状动脉上，假如说这个部位形成了冠状动脉粥样硬化的斑块，那么管腔就会狭窄，血液供应是从上到下供应的，所以被这根血管支配的心肌，就会吃不饱饭就难受，这叫心绞痛。大家试想一下，这是供血不足，如果这一段完全堵死了呢，它就不是吃不饱饭了是完全没饭吃，这叫心肌梗死。如果不是这段血管，如果是很粗的血管再往上游，很大的一根血管堵死了，这一大片心肌都没饭吃了，就叫大面积心肌梗死。当这个人发生大面积心肌梗死的时候，心脏就不再工作了不再跳动了，这个人就不能活了。所以大家一定要记住，我们心脏就像发电机一样，我们之所以还能在这儿工作是因为都有电，如果发电机停止工作，所有的电器，依赖电工作的电器全部停止工作。像这样的话心脏病发作，他会是突然死于心脏病吗？一定不是，一定是逐渐逐渐演变这样的过程，然后突然有一天触发了心肌血管的完全痉挛，痉挛的话完全堵死心肌梗死，来不及抢救就死亡了，所以这个病我们一定要把重点放在预防上。
那么下面我们来看一下，一个人如果确诊冠心病以后，医院是怎么治疗冠心病的。确诊冠心病基本上是冠状动脉已经堵了差不多70%以上了，这时候才会有临床症状，因为它的弹性很大，所以我们讲的代偿功能是比较强大的，所以堵的比较少的话，堵到10%20%30%，这个患者一般没有任何感觉，不会触发心绞痛的，之所以有心绞痛基本上都是堵了70%以上。我们来看医生给的治疗措施有哪些呢？基本上有三大类策略，一类叫药物治疗，一类是支架，一类就是外科搭桥手术。我们分别来讲一下，首先看一下药物治疗有哪些？到目前为止，治疗冠心病的药物有这么四大类，不是四种，第一大类叫防栓药物，最典型的代表药物就是阿司匹林，作用原理是防栓。假如吃这个药是有用的，理论值身体里面不再会形成新的血栓了对吧，那么冠心病本身会不会发生变化呢？不会发生任何变化。为什么？因为已经形成的血栓血脂的混合物才是疾病。而阿司匹林不让形成新的血栓，已经形成的血栓它拿它一点办法都没有，因为它不是溶栓的药物，它顶多不让它再增加再严重，仅此而已。所以防栓药物是不可能治愈冠心病的。那么第二大类药物叫硝酸酯类药物，比如说硝酸甘油，这类药物的作用原理是什么原理？心肌缺氧是因为它供应减少了，按理讲的话增加供应是不是就可以了？把管腔的狭窄把它重新疏通就可以了，就这么简单。但是现代医学它做不到这一步，就发现冠状动脉是有弹性的。如果利用它的弹性扩张一下，管腔是不是也可以变宽的？血流也会得到恢复。所以科学家就想了个招，暂时没法把这个障碍物脂肪斑块清除掉，但是因为它有弹性，可以利用它的弹性撑起来，这样的话血液供应就得到了恢复，所以心绞痛自然就消失了。血管所有的收缩和舒张是节律性的，所以弹性拉开之后是不是还要再回缩？再回缩之后管腔又狭窄了又供血不足了，所以这个药是干什么用的？这个药是抢救用药不是治疗用药，吃了这个药之后斑块没有发生任何变化，所以一般医生建议冠心病病史的患者要随身携带，实在不行的话立即抢救用药，所以这个药不是治疗用药。第三大类药物β受体阻滞剂，这类药是一个什么原理呢？就是让那些调节心脏工作的信号把它阻断掉，不让心脏接受上游让它工作的信号。如果心脏老接收不到，或者接受上游信号的频率大幅降低的话，心脏的工作强度就会降低，那么它对氧气的需求就会降低，它饭量自然就少了。刚好冠状动脉给它供血也供不了那么多，所以就会达成一个新的平衡，这样就不难受了，心绞痛就消失了。但是这个平衡大家记住，它是一个低水平的病态的平衡，所以它不是一个健康的平衡，所以这个完全是一个对症治疗药物，是降低心脏的收缩力量的，那么这是第三大类药物。第四大类药物叫调脂治疗，调脂治疗大家听起来是不是有点靠谱了。下面来看一下调脂治疗里面最典型的代表他汀类药物，几乎所有的高血脂患者冠心病患者，医生都会开这类药，这类药调脂治疗它的作用原理是什么？这个方框这里，这个药物作用在哪儿呢？作用在这个部位，大家看这个三角形的，它是我们身体的肝脏。首先我们来看一下，肝脏内部有一个胆固醇这个东西，大家看到了，肝脏内部的胆固醇从哪来的呢？逆着这个箭头向上走，肝脏内部一个乙酸辅酶A，通过乙酸辅酶A一步一步合成了胆固醇，这个叫胆固醇的内源性合成。再来看肝脏外边有一个LDL，这个叫低密度脂蛋白胆固醇，也向肝脏内部供应胆固醇。也就是说肝脏内部的胆固醇有两个来源，一个用乙酸辅酶A肝脏内部内源性合成，还有一个就是外源供应的，他汀类的药物在肝脏内部，是阻断了乙酸辅酶A内源性合成胆固醇，它把这步反应给阻断了，就逼着这外源的胆固醇多运送点，而这个外源就是血液，所以血液必须得多供应点才够身体利用。血液供应得越多，血液自身的储备是不是就会下降？所以血液中的LDL就会下降，血液中的胆固醇就下降，这是它降脂治疗的原理，听起来是不是非常美？当吃了他汀类的药物可以降血脂之后，它降的是斑块里面的脂肪，还是血液里面流动的脂肪？降低了血液中流动的脂肪，斑块没有发生任何变化。大家可以先用逻辑判断一下，动脉粥样硬化的斑块是一个物理障碍物，大家试想一下，要把物理障碍物清除的话，怎么才能清除呢？只有一种办法现场施工，但是这类药物在哪工作的？是在肝脏工作的。所以一个人只要会逻辑思维，就知道这一类药想治疗冠心病门都没有。换句话说，我们前面讲的治疗冠心病的四大类药物，没有一个具有治疗价值，如果吃这类药有用的话，它只有一个作用，就不让动脉粥样硬化的斑块再变大，药的作用原理在这儿放着呢。怎么才能降到血脂？只有一种方法阻断胆汁酸的肝肠循环，把它阻断掉。怎么阻断，不让它重吸收，不让重吸收的话在肠道里面只有一个出路，变成大便排出体外，什么东西可以阻断它的肝肠循环？只有一种东西纤维素。如果一个人纤维素足够多的话，那么脂肪来一部分带走一部分，来一部分带走一部分，就变成大便排出体外了，就会真正的降血脂。如果一个人只是吃这个药，不改善饮食方式，不摄入更多的纤维素的话，是没有用的。所以纤维素对我们人来讲是非常重要的，这是它的作用原理。没有纤维素的话肝肠循环重吸收了。右边这个有了胆汁酸螯合剂有了纤维素之后，阻断它的肝肠循环，变成不溶性的混合物变成粪便排出体外，所以你看吃粗粮重要不重要？既安全又省钱还可以降血脂。所以大家要补充纤维素。那么调脂治疗其它药物，像盐酸抗氧化剂和必需脂肪酸，这些东西都是营养素。医院也不销售也不会向患者推荐，患者也不重视生活方式的改善，所以吃药一点用没有，所以不行的话那就做支架吧。好我们来看支架怎么做的呢？就是介入治疗，不是外科手术也就是不用开胸，因为心脏在胸腔里面被胸骨和肋骨是保护着，要开胸才能做手术，所以不用开胸不是外科手术，而是一种心脏导管技术。具体来讲，介入治疗就是通过大腿根部的股动脉，或者手腕上的桡动脉，通过血管穿刺把心脏支架，或者其它器械放到冠状动脉里面，这样来达到解除冠状动脉狭窄的目的，利用物理的方法把它硬撑起来，怎么做？就这样做的。通过股动脉这地方，找到主动脉就能找到冠状动脉的两个开口，找到冠状动脉的两个开口，就能找到冠状动脉的各级分支，所以逆着动脉找上去的，很简单逻辑上。最早就是个简单的球囊扩张手术，把管子插在这，管子前面有一个球囊，在体外加压，加很大的压力，好几个大气压的压力。加压之后最后把球囊再抽出来。在压力的作用下，这两个斑块就被强力压扁了，压扁就贴在血管壁上，管腔是不是变宽了？这个是物理扩张，并没有彻底解决问题，因为两个斑块还在，这个粗糙面还在，所以很快就会再狭窄，一般半年就再狭窄了，所以是个应急的方案。所以有了支架手术之后，一般扩张和支架是同时做的。扩张完了之后，直接把一个支架就放进去了，这个支架就会自膨胀，把这一段血管给它硬撑起来，这就是大家熟悉的支架手术，怎么避免它的再狭窄，要想办法不让血细胞在这儿待，待不住。怎么待不住？就涂了很多药物，杀死这个细胞不让在这儿待，这就是药物涂层支架。涂了药物之后就会延长支架的寿命，因为药物的半衰期在那放着，早晚有一天完全无效就会再狭窄，所以一般再狭窄在六年左右，就会再狭窄了。也就是说一个人如果做支架的话，他的远期效果并不好，一般六年以上再狭窄风险就大幅度增加。当再狭窄的时候还能不能再放支架？就放不了支架了，而且支架也取不出来了，这时候可能只能做搭桥了。所以一个人要做支架的时候，必须对你的年龄参数进行一下评估，因为它使用寿命只有几年，如果迷信这个技术的话，四五十岁就做了个支架，人的寿命七八十，六年以后你还很年轻，那就很麻烦。你说我已经七八十了，做个支架还能用个六七年，反正人的自然寿命也差不多了，还能接受，如果很年轻迷信支架手术的话，将来再狭窄的时候没有人管，也取不出来也没法再扩张，这是支架。支架没有解决这两个斑块的问题对吧，怎么解决这两个斑块的问题呢？科学家又想招儿，插管插到这之后，管子头上装了一个旋转刀片，在体外加压可以旋转的，模拟的是男士的电动刮胡刀的原理，削这个斑块。当然这里面有个槽，就把斑块接到槽里面去了，把它带出体外。设计是这样设计的，但是大家不要忘掉，理论设计和实际操作是有差异的。那么这些斑块碎屑会脱落下来，当斑块脱落下来之后，随着血液就流走了流到全身各处。遇到哪根血管比较狭窄的话，就造成急性的栓塞，这个死亡率是1%。我们会经常见到医学的统计数据，就是百分数，我在这强调一下，百分数是一个大数据统计的概率，具体到某一个人是没有百分数那一说的，具体到某一个患者要么百分之百，要么百分之零，要么零要么百分百，要么你赶上了要么你啥事都没有。它的百分数是什么概念？做一百个人一定会死一个人，死谁不知道。所以很多人问我，石博士这个大概多大的概率多大的可能性。我说具体到某一个人本人来讲就没法讲，这就是为什么医生做手术都要签字的原因，这个死亡率很低很低，但是医生不能保证在你身上也没事对吧？具体到某个个人的时候，要么是零要么百分之百，所以这个技术还需要改进，怎么改进？这个是这样，插管子头上是一个钻石的钻头，高速旋转打磨它，它的碎屑小到连毛细血管都不堵，被我们身体处理掉了，所以就安全了。这是现代医学解决管腔狭窄的问题，用了那么多技术。
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