学术荟萃韩慧媛心力衰竭合并室性心律失常的 - 先心病治疗

TUhjnbcbe - 2021/3/10 14:10:00

韩慧媛

医院

　　心衰患者死亡的主要原因为泵衰竭或心脏性猝死，而后者50%-75%与快速性室性心律失常有关。频发室早,特别是室性心动过速(室速)可使心衰迅速恶化,引起急性血流动力学障碍,进一步出现室性扑动(室扑)和心室颤动(室颤)直接威胁患者生命,为心衰的治疗提出了巨大挑战。

1.室性心律失常的分类

　　室性心律失常(VA)包括室性期前收缩(室早)、室性心动过速(室速)、室性扑动(室扑)、室性颤动(室颤)等,以室早、持续性室性心动过速常见。慢性心衰患者室早可能引发室速等致命性心律失常。室速根据临床血流动力学状态分为血流动力学稳定的室速和不稳定的室速。前者可表现为完全无症状的和有轻微症状的室速，后者则常表现为黑朦、晕厥、心脏性猝死和心脏骤停。根据持续时间和临床表现,室速分为非持续性室速(30秒)和持续性室速(持续时间＞30秒），或虽持续时间＜30秒,但因出现严重血流动力学障碍而需要紧急终止者。

2.心衰发生室性心律失常的发病机制

慢性心力衰竭患者合并室性心律失常的机制包括折返、触发激动及自律性异常，其发病基础如下：

　　2.1基础的器质性心脏病
　　绝大多数心律失常是由于心肌受损和纤维化导致心肌细胞肥大并提供了心律失常发生的基质,导致单向阻滞或者缓慢传导而引起折返。在这种情况下,胶原纤维排列扭曲和破裂,形成了心肌细胞的不均一性。据推测扩张型心肌病患者容易发生类似的情况,失去了细胞和细胞之间的正常偶联从而形成了各向异性的基质,导致折返而引起室性心律失常。而且，心肌细胞的肥大可以引起自律性的增高并且可能引起触发活动导致心律失常。
　　2.2神经激素的作用
　　心衰发生时,由于心排血量的减少,为了维持内环境的稳态,交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统都处于激活状态。应用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药也都可以增强上述系统。儿茶酚胺可通过提高自律性、引起触发活动,改变传导性和不应期导致折返而产生心律失常。另外,儿茶酚胺也可通过增加钾和镁的排出而间接引起心律失常。同样,血管紧张素Ⅱ能促进醛固酮介导的钾和镁由肾脏排出,间接地引起心律失常或直接引起中枢和外周神经系统兴奋交感神经引起心律失常。
　　2.3电解质紊乱
　　心衰病人经常伴有电解质的紊乱,由于肾素-血管紧张素和交感神经系统的激活和利尿剂的应用,显著的低钾血症和低镁血症在临床上很常见。利尿剂直接促进钾和镁经肾脏排出,而且由于利尿剂继发的高醛固酮血症和代谢性碱中*更加促进了钾和镁的排出。由于循环中肾上腺素的刺激激活了β2受体促进钾离子进入细胞内更加加重低钾血症。低钾血症和低镁血症有直接的致心律失常的作用,或者由于儿茶酚胺、洋地*、抗心律失常药物的影响而导致心律失常。
　　2.4心肌缺血
　　在心律失常发生的过程中心肌缺血有重要的作用。不管是无症状的心肌缺血还是有症状的缺血都可以由于电解质的紊乱、酸中*、或其他介质的作用导致心肌局部电生理紊乱引起心律失常,包括由于局部传导和不应期改变或自律性的增加引起室性心律失常。这些电生理的改变在存在低钾血症、儿茶酚胺分泌增多或应用洋地*和抗心律失常药物的情况下更容易发生。
　　2.5药物作用
　　(1)磷酸二酯酶抑制剂：这些正性肌力药物可能通过增加细胞内钙浓度而促进cAMP循环,引起后除极,提高自律性,引起触发活动,加重室性心律失常。另外,它能加剧心肌缺血而加重心律失常。心衰病人用米力农治疗后血流动力学明显改善,但死亡率增加。(2)拟交感神经药:与磷酸二酯酶抑制剂相似,研究显示拟交感神经药，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、间羟胺、多巴酚丁胺、麻*碱等也有增加室性心律失常和增加死亡率的作用。(3)地高辛:尽管尚存争议,但几个大型临床试验数据显示地高辛并未明显增加充血性心衰室性心律失常的发生率。也有研究数据显示在心肌梗死后心衰并且伴有复杂室性心律失常的病人中,地高辛治疗显著增加死亡率。洋地*过量致中*在临床工作中较为常见,此时可出现各种异位的房性、室性心律失常以及各种程度的房室传导阻滞。3.心衰时室性心律失常的诊断

心律失常确诊需心电记录。心电图、动态心电图对于了解心律失常类型、严重程度具有重要意义,也可发现无症状性室性心律失常。室速时12导联心电图结合平素心电图分析,对室速起源部位可能有帮助。

4.心衰时室性心律失常的治疗

　　4.1治疗原则

　　慢性心衰合并室性心律失常,积极治疗导致心衰的原发病，应尽可能寻找和纠正心衰及室性心律失常诱因，维持血流动力学及电解质平衡，减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物。心衰患者室性心律失常可能由心肌缺血引起,应对高危患者进行冠脉评价,酌情血运重建。合理应用利尿剂、血管活性药物改善心衰。血流动力学改变明显的室性心律失常,常为持续性室速、室扑、室颤,应立即电复律。对于血流动力学相对稳定、合并室性心律失常的心衰患者治疗包括药物治疗；器械治疗；导管消融。

　　4.2针对原发病病因及诱因的治疗
　　绝大多数心衰都能找到相应的病因,针对基础疾病的治疗是心衰治疗的基础。对于已知的高血压患者采用药物积极地控制血压，冠心病患者采用药物、手术及介入等方法改善心肌的供血。对于一些先天性的心脏病及慢性的瓣膜病采取手术及介入的方法予以治疗。消除心衰的诱因如感染、劳累、情绪激动及静脉输入液体过多等。
　　4.3减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物
　　在心衰的治疗过程中,许多抗心衰的药物可诱发或加重原有的心律失常。如拟交感神经药物可兴奋肾上腺素受体，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、间羟胺、麻*碱等，可增加室性心律失常的发生率；正性肌力药物如磷酸二酯酶抑制剂等可以通过提高心肌细胞的自律性,改变传导性和不应期产生折返而导致室性心律失常的发生并增加猝死率。3尽可能减少或停用可能诱发或加重心律失常的药物。
　　4.4纠正电解质紊乱
　　在心衰的治疗过程中,由于控制了钠盐的摄入,大量的应用利尿剂及心衰病人本身由于右心功能不全的影响而进食差,极易出现电解质的紊乱特别是低钾血症和低钠血症。由于低钾血症和低镁血症可直接导致室性心律失常,因此对于心衰合并室性心律失常的患者应积极地补钾、补镁以及纠正低钠血症。
　　4.5改善心脏功能
　　合理使用利尿剂、强心剂等,积极改善心功能，尤其对于慢性HFrEF的患者，应根据心衰用药指征，合理选择药物及起始剂量，逐渐滴定至各自的目标剂量或最大耐受量，使患者最大获益。随着心脏功能的改善,许多患者的室性心律失常可以消失。
　　4.6抗心律失常药物的应用
　　Ⅰ类抗心律失常药：
　　多数药物有负性肌力及致心律失常作用(尤多见于心衰),如IA类(奎尼丁、普鲁卡因胺)、IC类(氟卡尼、英卡尼)，且影响远期生存率,应避免使用。
　　Ⅱ类抗心律失常物：
　　除了β受体阻滞剂外其他抗心律失常药物都无减少致命性室性心律失常和猝死的作用。β受体阻滞剂可拮抗交感神经,用于心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防,明显减少心衰患者室性心律失常发生,纠正电风暴。
　　Ⅲ类抗心律失常药物：
　　（1）胺碘酮是唯一无负性肌力作用的抗心律失常药物,对生存终点呈中性作用,可用于心衰伴症状性快速室性心律失常及电复律无效且血流动力学改变显著的持续性室速。(2)索他洛尔:索他洛尔是一种兼有β受体阻滞作用的Ⅲ类抗心律失常药,其主要的电生理作用是β受体阻滞作用和延长复极作用,能抑制室早和非持续性室速和室颤,因此有广泛的抗心律失常作用,但由于其β受体阻滞作用,在充血性心衰病人中应谨慎使用。
　　慢性心衰合并有症状的室性心动过速、频发期前收缩,可联合应用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常。对于植人ICD后反复出现心动过速、频繁放电,建议使用β受体阻滞剂和胺碘酮抗心律失常治疗,减少ICD放电。但应监测心率、血压,警惕胺碘酮*性作用。
　　急性心衰患者出现血流动力学不稳定的持续性室速或室颤，首选电复律或电除颤，复律或除颤后可静脉使用胺碘酮预防复发，还可加用β受体阻滞剂，尤其适用“交感风暴”的患者。以上药物无效时，也可应用利多卡因。
　　其他药物：
　　一些临床研究表明参松养心胶囊、稳心颗粒等中药联合β受体阻滞剂和胺碘酮可有效降低心律失常的发生。
　　4.7抗心律失常的非药物治疗
　　ICD植入
　　严重心功能减退是恶性室性心律失常和猝死的高危因素。在心脏性猝死的一级预防中,多项研究显示ICD能显著降低缺血和非缺血性心衰(LVEF＜30%-35%)患者猝死风险。在心衰患者心脏性猝死的二级预防中,ICD较抗心律失常药物能提高室颤或持续性室速幸存者的总存活率。因此,ICD可有效用于慢性心衰患者心脏性猝死的一级预防和二级预防。
　　心衰患者植入ICD适应证:(1)二级预防:慢性心衰伴低LVEF、曾有心脏停搏、心室颤动(室颤)或伴血流动力学不稳定的室性心动过速(室速)(I、A)。(2)一级预防:①缺血性心脏病患者，优化药物治疗至少3个月，心肌梗死后至少40d及血运重建至少90d，预期生存期＞1年：LVEF≤35％，NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，推荐ICD植入，减少心脏性猝死和总死亡率(I，A)；LVEF≤30％，NYHA心功能Ⅰ级，推荐植入ICD，减少心脏性猝死和总死亡率(I，A)。②非缺血性心衰患者，优化药物治疗至少3个月，预期生存期＞1年:LVEF≤35％，NYHA心功能Ⅱ或Ⅲ级，推荐植入ICD，减少心脏性猝死和总死亡率(I，A)；LVEF≤35％，NYHA心功能I级，可考虑植入ICD(Ⅱb，B)。
　　对于终末期心衰患者，ICD/CRT-D均不能明显改善患者生存率,可以关闭ICD,临终关怀。
　　导管消融
　　慢性心衰患者如果合并频繁发作的单形性室早或室性心动过速,ECG提示室早、室速可能起源于典型的流出道或间隔部,或束支折返性室性心动过速,行导管消融成功率较高,可行心内电生理检查和导管射频消融治疗。反复室性心律失常(室早、室速)发作诱发和加重心脏扩大,功能下降,优化药物治疗无效,行导管射频消融根治室性心律失常可能纠正心动过速心肌病,改心功能和逆转心肌重构。
　　对于合并多形室早、室速的慢性心衰患者,导管射频消融治疗效果欠佳。对于室速发作时血流动力学不稳定,术中诱发心动过速风险较高,不建议首选射频消融治疗。
　　研究显示药物治疗无效、ICD术后反复电风暴的心衰患者,短期和长期随访,导管消融可避免或明显减少电风暴,降低死亡率。因此,对于ICD植入后电风暴的心衰患者,优化药物治疗无效,建议行导管射频消融减少室性心律失常和ICD放电。
　　外科治疗
　　对于反复发作且抗心律失常药物治疗无效的室速,直接外科消融或者切除致心律失常病灶在有经验的中心是一种选择。心肌梗死后较大的室壁瘤常导致血流动力学的恶化并且诱发严重的室性心律失常。在这些病人,室壁瘤切除术能改善心脏功能,与电生理标测指导的致心律失常心肌切除术结合,可以消除伴随的室速。
　　左心室辅助装置(LVAD)
　　有研究证实左心室辅助装置(LVAD)可改善顽固性心力衰竭患者的生活质量，提高了存活率和发病率。在心室颤动(VF)过程中，使用LVADs有时可以维持血流动力学稳定。

作者：韩慧媛

单位：医院

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