缺血性脑卒中与冠心病具有相同的病理生理基础，治疗原则大体相似，而出血性脑卒中合并冠心病治疗方面则存在矛盾。冠心病患者发生出血性脑卒中时，应该如何管理呢？
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抗栓药物致颅内出血的机制
颅内出血有可能危及生命，是抗栓治疗中的严重并发症。需指出的是，除抗栓药物自身作用以外，颅内出血经常与合并脑淀粉样血管病、高血压、脑血管畸形等自身因素有关。
研究显示，约2/3冠心病患者合并高血压，血压长期控制不佳会导致脑内微动脉及小动脉玻璃样变及微小动脉瘤形成。
其次，脑淀粉样血管病是老年人自发性出血的主要原因，由于血管壁淀粉样物质沉积导致血管完整性破坏，这部分人群接受抗栓治疗易发生颅内出血。
此外，肝肾功能不全、凝血功能受损、心力衰竭等均为抗栓治疗后颅内出血的独立预测因素。
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抗栓治疗的出血风险评估
对于急性冠脉综合征（ACS）患者建议以CRUSADE评分预测出血风险。
表1CRUSADE出血风险评分
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颅内出血的处理
一旦发生颅内出血，应尽快联合神经内科、神经外科等评估患者病情严重程度，由心脏科与神经科医生共同制订出血治疗和抗栓治疗方案。
1．评估
（1）临床评估
首先对患者生命体征（如意识障碍、瞳孔改变、脑神经麻痹症状、局灶性神经功能损害症状、病理征阳性等）进行评估，并借助卒中量表评估病情严重程度、判断患者预后及指导选择治疗措施。常用的量表有格拉斯哥昏迷量表（GCS）、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）及脑出血评分量表。
（2）影像学评估
影像学检查是脑出血诊断的重要手段。主要的影像学检查包括CT平扫、MRI、脑血管造影检查等。其中头颅CT检查是诊断早期脑出血的金标准。
（3）出血量评估
脑CT平扫是疑似出血患者首选的影像学检查方法，可由神经科及影像科医生结合脑CT平扫结果判断出血量的大小。CT扫描示血肿灶为高密度影，边界清楚，CT值为75～80HU；可用简易公式估算血肿的大小[血肿量＝0.5×最大面积长轴（cm）×最大面积短轴（cm）×层面数，扫描层厚1cm]，但对于不规则血肿病灶，此计算方法则欠准确。
2．抗血小板药物的管理
有关抗血小板治疗药物能否增加血肿体积、不良结局事件或影响功能恢复存在着较大争议。荟萃分析提示，颅内出血患者使用抗血小板药物可导致病死率增高，但并不影响功能恢复，氯吡格雷与阿司匹林联用较单用阿司匹林者血肿体积增大更明显，病死率也更高。输注新鲜血小板获益尚不明确，仅推荐用于血小板数量显著减少的患者。
若考虑脑出血与抗血小板治疗有关，应权衡出血与缺血风险，并对脑出血进行危险分层，再酌情处理：
（1）脑出血量大，导致患者生命体征紊乱或经评估有极大死亡风险；
（2）脑出血量较大，引发新的神经功能损伤，并极有可能导致患者残疾；
（3）虽然有新发脑出血，但对患者一般情况影响较小；或仅在影像学上发现新发出血，对预后影响不大。
对于前2种情况，应立即停用抗血小板药物，以稳定生命体征，降低残疾程度，改善整体预后。对于第3种情况，若为缺血事件高风险患者，可以考虑在停药7～10天后再考虑恢复抗血小板治疗。也可根据病情适当减少抗血小板药物的种类或剂量，并且严密监测出血。如果脑出血的同时还伴有消化道出血，建议停用阿司匹林。
3．其他治疗
包括外科手术治疗及内科其他治疗，对于手术治疗，脑出血患者，幕上出血＞30ml，幕下出血≥10ml并具备以下任意一条，即为手术绝对指征：①脑中线结构移位＞1cm；②脑室、脑池受压变形或消失的，尤以环池、第四脑室更需注意；③出现双侧瞳孔不等大，瞳孔光反射迟钝，甚至瞳孔散大、反射消失；④患者出现意识状态转差，如躁动不安、嗜睡、甚至昏迷。
但特别注意应在神经内科及外科医师配合下决定治疗策略。
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冠心病患者缺血相关评估及意义
当颅内出血已控制，临床医师有必要明确患者缺血风险，进而进一步确定后续抗栓治疗方案。
表2缺血相关评估内容及意义
目前没有指南明确界定，何时可以安全重启抗血小板治疗。对既往发生过出血性卒中的稳定性冠心病患者，原则上应充分评估患者颅内出血复发的危险（如脑叶出血、高龄、抗凝治疗等），严格管理血压（＜/80mmHg），并慎重选择抗血小板药物的种类、剂量、疗程。
非脑叶出血的患者可选择单个抗血小板治疗，如阿司匹林，重启抗血小板治疗的最佳时间不清楚，可考虑数天后，并严密监测。观察性研究发现颅内出血患者在平均5.4个月后重新启动抗血小板治疗未增加颅内出血复发的风险。建议颅内出血稳定6个月后，可考虑重启抗血小板治疗，而脑叶出血患者应个体化处理。